Počátkem roku 2011 zveřejnila The Cochrane Library odkaz na výsledky metastatistické studie pokrývající 15 let (1996–2010), v níž byl reprezentativní výběr zemí z celého světa rozdělen do dvou podle jediného kritéria: nikdy nepoužito (Austrálie , Belgie, Bulharsko, Spojené království, Maďarsko, Německo, Řecko, Dánsko, Irsko, Španělsko, Itálie, Kypr, Lucembursko, Malta, Nizozemsko, Portugalsko, Rumunsko, Slovensko, Slovinsko, Finsko, Francie, Česká republika, Švédsko, Japonsko ) nebo byl celou dobu užíván (Ázerbájdžán, Arménie, Bělorusko, Gruzie, Kazachstán, Čína, Kyrgyzstán, Lotyšsko, Litva, Moldavsko, Rusko, Tádžikistán, Turkmenistán, Uzbekistán, Ukrajina, Estonsko) lék Actovegin (vyráběný od roku 1996 v Rakouská pobočka švýcarské firmy Nycomed jako generikum značky Solcoseryl švýcarské firmy Solco, od roku 1996 vyráběné v Německu švýcarsko-německou firmou Valeant).
Ukázalo se, že v zemích, kde se Actovegin používá, je celkový výskyt všech demencí (jejichž nozologická diferenciální diagnostika je na celém světě stále zcela nespolehlivá) o třetinu (1,3:1) vyšší než v zemích, kde se Actovegin nikdy neužíval. .
To vedlo k okamžitému (od července 2011) zákazu používání Actoveginu a jakýchkoli jiných léků vyrobených z hovězí tkáně v Kanadě (od března 2011) a USA (od července 2011), takže dnes se jak Actovegin, tak Solcoseryl používají pouze ve většině částí bývalého SSSR, v Číně (která mimochodem vyrábí hlavní koncentrát léku Cerebrolysin pro stejnou rakouskou pobočku Nycomedy) a v Jižní Koreji.
Solcoseryl a Actovegin jsou vyrobeny z krve rakouských a německých telat (vezměte prosím na vědomí, že ani Solcoseryl ani Actovegin nebyly nikdy schváleny k použití, a to ani k prodeji, v Rakousku nebo Německu!). Je známo, že dobytek trpí prionovou spongiformní encefalopatií „nemocí šílených krav“ (nemoc šílených krav), při níž jsou lidé jedinou prionovou chorobou zvířat. U pastevních krav se prionová spongioformní encefalopatie přenáší fekálně-orální cestou, inkubační doba trvá od 30 měsíců do 8 let, v tomto období se nakazí třetina stáda, onemocnění obecně probíhá stejně jako u lidí. Jako lidská nemoc se nazývá „nová varianta Creutzfeldt-Jakobovy nemoci“, způsobila ve Spojeném království od roku 2007 do roku 2009 165 úmrtí v jedinečné epidemii, která vznikla v letech 1986-87, a rozšířila se téměř po celém světě. 115 sporadických úmrtí, o kterých vím, že ve Francii 25, ve Spojeném království 11, ve Španělsku 5, v Irsku 4, v Nizozemsku a USA po 3, v Itálii, Portugalsku, Kanadě, Thajsku a Itálii po 2, v Lucembursku , Saúdská Arábie a Japonsko po 1. Německo a Rakousko jsou země s vysokou prevalencí nemoci šílených krav (stejně jako podobné nemoci ovcí – „sheep scabies“, „sheep shakes“, anglicky Scrapie, od scrape – scrape).
V letech 1997–1998 se na trh dostala várka všech lékových forem léku Actovegin, vyráběného z krve telat, která nebyla testována na nemoc šílených krav. Lidstvo má také dvě vlastní prionové choroby – všudypřítomnou Creutzfeldt-Jakobovu chorobu (CLD, CJD) ve dvou variantách vzniku svého prionu: 1) „klasickou“ spontánní a 2) dědičnou (mutační) autozomálně dominantní – a velmi úzce endemickou. do vysočiny Nové Guineje, k’uru – “human shake” (přenášené pouze rituálním pojídáním syrových mozků vážených zesnulých příbuzných ženami z jižních kmenů lidí F’ore).
V Rusku a Bělorusku z mozku poraženého dobytka pomocí úplně stejné technologie jako cerebrolysin, léky se vyrábějí kortexin (Rusko, z mozkové kůry skotu a prasat) a Cerebrolysat (Bělorusko, z celého mozku dobytka, se používá i v Rusku). Moje maličkost cerebrolysin Vyrábí se (průmyslově od roku 1943) z celého mozku prasat, u kterých nebyly zjištěny žádné prionové choroby.
И kortexin a cerebrolyzát jsou vyráběny z dovážených (především německých a rakouských) masných surovin, které podle legislativy platné v Rusku a Bělorusku nejsou testovány na prionové infekce ani jako potravinářský výrobek, ani jako surovina pro farmaceutickou výrobu. (Je téměř úsměvné, že tato skutečnost je bez výjimky zdůrazňována ve vztahu ke konkurenci až šokujícím způsobem netaktním a vnitřně velmi rozporuplným a nepřehledným reklamním materiálem – „návodem“ společnosti Nycomed-CIS, která tvrdí, že garantuje řádné testování svých surovin, neboť stejně jako to, že všechny indikace pro použití Actoveginu obsažené v těchto pokynech mají důkazní základ – ten je jistě jen nehorázná lež!
Byly provedeny pouze dvě studie Actoveginu, malé počtem účastníků, ale úplné z hlediska medicíny založené na důkazech: intravenózní infuze Actoveginu byly spolehlivě účinné v léčbě diabetické senzorické polyneuropatie malých vláken a v prevenci a léčba orální mukozitidy během chemoterapie karcinomu nosohltanu. Existuje také studie na potkanech s inzulin-dependentním diabetes mellitus uměle vyvolaným chemickou destrukcí pankreatických ostrůvků, která rovněž prokázala účinnost intravenózního aktoveginu v léčbě diabetické senzorické polyneuropatie malých vláken; V této studii byl také objeven mechanismus terapeutického účinku u této patologie, a to díky přítomnosti neidentifikované složky, která inhibovala poly-(ADP-ribosyl)polymerázu, tzn. který působil stejným způsobem jako kyselina thioktová. Existuje také malá studie, nikoli podle „kánonů“ medicíny založené na důkazech, klinická studie, která prokázala účinnost gelu Actovegin aplikovaného na kůži při léčbě svalových napětí u sportovců. A existuje další studie na potkanech, která prokázala neschopnost Actoveginu zvýšit kapacitu kyslíku červených krvinek, plazmy, intersticiální tekutiny v kosterních svalech a myokardu, mozkomíšního moku, intersticiální tekutiny mozku a míchy, stejně jako neschopnost Actovegin ke zvýšení nebo snížení využití kyslíku svalovou a nervovou tkání.
Konečně v dubnu 2012 začala dvouletá, podle očekávání a financovaná Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv Spojených států amerických, mezinárodní „multicentrická, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná klinická studie“ – takto jsou požadavky medicíny založené na důkazech zvuk třípatrový! – bezpečnost a účinnost přípravku Actovegin při léčbě kognitivní poruchy po mozkové příhodě. Kromě toho existují další tři předpotopní malé ruské klinické studie, přetisk jedné z nich v angličtině v renomovaném mezinárodním časopise financoval Nycomed-CIS, ale stejně to nikdo neuvádí: statisticky významné pozitivní výsledky ve všech „našich“ studiích oznamují údaje na hranici statistické spolehlivosti a dokonce získané pomocí ne obecně uznávaných mezinárodních, ale speciálně vyvinutých „našich“ škál – a mezinárodní vědecká komunita netoleruje ani jedno.) Klasická Creutzfeldt-Jakobova choroba (cCJD, cCLD) se vyskytuje u všech na celém světě se stejnou frekvencí jeden případ onemocnění na milion obyvatel za rok, debutuje v nedobrovolném věku (45–90 let, nejčastěji v 55–65 letech a ne častěji než jedna nemoc na miliardu – nebo např. se běžně věří ve Francii a Rusku, na „miliardu“ – za rok ve věku do 30 let), protože inkubační doba od spontánního výskytu prionu v těle trvá přibližně 20 až 30 let (stejná inkubační doba pro kuru ) a vrchol spontánního výskytu prionů nastává ve věku 30–40 let (ačkoli k tomu může dojít v jakémkoli věku). Na první pohled je cCJN podobná nesrovnatelně častější (10–30 % involučních demencí) Lewyho chorobě. Klinika Lewyho nemoci je „směsí“ klinik Alzheimerovy choroby a Parkinsonovy choroby, které, jak se zdá, začaly současně a mnohem později, ale nutně se k nim připojují výlučně večerní noční vzrušené nebo mnohem méně často „tiché“ halucinace. . Každá varianta Creutzfeldt-Jakobovy choroby ale nutně zahrnuje i fokální myoklonické epileptické záchvaty, mozečkové a pyramidální poruchy, které u Lewyho choroby chybí, a často (někdy již v počátku) i kortikální poruchy zraku. Jakmile se objeví myoklonus, EEG pacientů se stává absolutně patognomickým a na první pohled rozpoznatelným: každý svod je překvapivě podobný EKG, ale pouze bez vln P, T a U a se „studentským“ čistým třífázovým „QRS“ komplexy“, a čím dále nemoc postupuje, tím je tento obraz trvalejší. Od prvních příznaků, které jsou stejné pro nástup všech demencí – zhoršení krátkodobé paměti, nevrlost a zúžení zájmů – až po smrt ve známém kraepelinském „cuketovém stavu“ (Kürbiszustand) s cCJN neuplyne více než 8 měsíců . Celosvětově byly zaznamenány pouze tři zprávy o cCJD pravděpodobně po krevní transfuzi. U jednoho Izraelce se cCJD vyvinula po transplantaci jater, u čtyř Australanů se toto onemocnění rozvinulo po krevní transfuzi a u jednoho Kanaďana se cCJD rozvinula po transfuzi lidského albuminu. Když je lidský mozek přímo vystaven kontaminovaným chirurgickým nástrojům nebo použitím kontaminovaných intracerebrálních elektroencefalografických elektrod, je průměrná inkubační doba pro cCJD 18–20 měsíců. Dědičná varianta Creutzfeldt-Jakobovy choroby (nCJD, hCJD) probíhá úplně stejně jako klasická involutivní a má stejnou inkubační dobu, tzn. (Když jako matka berete nebo nosíte své dítě na injekci Cortexinu nebo jako lékař tyto injekce svému dítěti předepisujete, pamatujte si tato čísla: 20–30 let – a co potom?) Nová varianta Creutzfeldt-Jakobovy choroby (vCJD) je způsobena bovinním prionem, který se liší od původce lidské cCJD. V závislosti na cestě infekce může mít vCJN inkubační dobu od 15 měsíců do 30 let. Onemocnění postupuje pomaleji, čím dřívější je věk propuknutí, až 2 roky od prvních příznaků do smrti. Případy vCJD hlášené u lidí byly převážně důsledkem konzumace masných výrobků nebo užívání léků ze zvířecích tkání infikovaných stád. Naprostá většina případů vCJN byla ve věku přibližně 20 let. Mezi tkáně skotu s hypoteticky vysokým rizikem přenosu vCJD na člověka patří: kosti lebky (včetně čelistí a zubů), mozek a mícha, hlavové nervy, míšní nervy, oči, střeva, krev, maso, želatina. Člověku hrozí největší riziko nákazy, když je tkáň implantována do oblasti blízko mozku, když se používají léky z mozku nebo krve infikovaných zvířat nebo když chirurgické (včetně zubařských) nástrojů nejsou řádně dezinfikovány. Injekce infikované tkáně do mozku má za následek nejkratší inkubační dobu 15 až 20 měsíců. Zavedení infikovaného materiálu do svalu znamená mnohem delší inkubační dobu – od 5 do 30 let. Když jsou tkáně (např. rohovka, dura mater) implantovány do oblastí blízko mozku, je průměrná inkubační doba 17 měsíců a 5,5 roku.
Při injekci do svalu přípravky z hypofýzy skotu (gonadotropin, růstový hormon), přípravky z mozku skotu (kortexin, cerebrolyzát), krev skotu (hemostatika obsahující hovězí trombin a aprotinin; média pro kultivaci buněk včetně fetálního bovinního séra hovězí inzulín, hovězí sérový albumin, aktovegin, solcoseryl) nebo extrakty z kostní dřeně (interferony), existuje riziko rozvoje vCJD, přičemž inkubační doba dosahuje 12,5 roku. Kdysi se věřilo, že infikovaná tkáň nervového systému je nebezpečnější než krev a její produkty. Ale v roce 1997 bylo prokázáno, že původce spongiformní encefalopatie je přítomen v krvi a jejích přípravcích. Bylo zjištěno, že kryoprecipitát, stejně jako Cohnovy frakce I, II a III, mohou infikovat myši prionem CJD. Kryoprecipitát (surovina pro faktor VIII) měl nejvyšší hladinu patogenu CJD mezi frakcemi plazmy. Červené a bílé krvinky měly zase nejvyšší hladiny patogenu mezi krevními složkami, 10–100krát vyšší než plazma a její frakce. Každá šarže frakce, filtrátu, hydrolyzátu nebo proteolyzátu lidské a hovězí krve nebo hovězího mozku je vyrobena z krve 20-60 tisíc dárců. Ačkoli jsou cCJN i vCJN poměrně vzácné, odhaduje se, že z 60 tisíc lidí nebo 20 tisíc hospodářských zvířat může být infikován jeden dárce. V případě lidských dárců testování na infekci priony nic neodhalí kvůli dlouhé inkubační době, během níž lze prion detekovat pouze v mozku. V tomto případě jsou pacienti ohroženi. Možná existuje určitá hladina koncentrace původce nemoci šílených krav – CJD, pod kterou se infekce nevyskytuje. V roce 1996 byl v celém Švýcarsku zaveden zákaz používání a výroby léčiv a aloštěpů vyrobených z hovězí tkáně, jakož i hydrolyzátů, proteolyzátů, filtrátů a frakcí z hovězí tkáně jako potravinářských přídatných látek. A v roce 1990 bylo používání hovězího inzulínu zakázáno ve Spojeném království, zemích Britského společenství národů a USA – to byl precedens (nyní se široce používají pouze léky na bázi lidských rekombinantních bílkovin).
